DNA决定你是否会生病

原文：DNA决定你是否会生病

人体细胞有从父母遗传各一半的遗传基因，每一个细胞中央的细胞核内有23对染色体，依长度编号46条染色体，就像46本书。研究人员在保护身体免受病菌侵袭的六号染色体，找到免疫能力基因有一个共通点，从父母遗传各一半的免疫基因组合大约可以分为18个种类，这个组合必须包括有DR-1种类基因，这个基因对入侵病菌反应迅速，但是有DR-9种类基因的人，就容易患有风湿等病症。

除了免疫能力基因有共通点以外，在19号染色体中一个和脑部功能有关的基因，也有共通点。这个基因有E-2、E-3和E-4三类，各自制造出稍有不同的蛋白。这个是一个人会不会容易患上老人痴呆症的关键。

研究人员认为，老人痴呆症的成因是一种不容易溶解的纤维状物质附在脑细胞上，导致脑细胞死亡。E-2类型的蛋白可以抑制这种物质附在脑细胞上，防止老人痴呆症，不过E-4类型蛋白就没有这种功能。

DNA决定你是否会得癌症

 

 

DNA决定你是否会得癌症(视频字幕原文)

 

人体由60万亿个细胞组成，每个细胞内有一个细胞核，人体的细胞核内有46条染色体。

拿一条染色体，解开它来看，原来染色体是一条长而幼的腺体，一个细胞内的腺合起来，越长两米，而腺的直径仅是头发的四万分之一，这条长而幼的腺体，就是DNA。DNA腺中只有一小部分是基因，这是电子显微镜拍下的DNA，看似单一条腺，其实是两条结成的螺旋体，再细看这条DNA腺体吧，我们知道在那螺旋体的两条腺中，仅有四种不同的化学物质：腺嘌呤、胸腺嘧啶、鸟嘌呤和胞嘧啶。取它们的英文字首A、T、G和C，看其排列方式吧，乍一看，排列方式似是随意的，但其实是基因密码决定的。DNA腺卷成许多小卷子，以免缠在一起，当细胞分裂时，这些腺会卷成一大卷，形成染色体。每个人体细胞内有46条染色体，染色体内写着的密码，约有600亿对字母，相当于700册百科全书。

看看这些影像，精子进入卵子内，努力把DNA送进去，精子把父亲的DNA送进卵子内。这是原来在卵子内，母亲的DNA，父母的基因蓝图拉近了，合而为一。新生命开始了，然后细胞分裂，受精卵一分为二、二分为四…，同时间，染色体也被复制了，每个细胞得到相同的染色体，人体内60万亿个细胞，就这样包含了父母传给子女的基因。

基因蓝图制造心脏、肝等器官，还有手和脚，节目的前半部，我们看过基因如何制造人体，若人体60万亿细胞内藏有相同的基因，那么为什么心脏细胞在心脏生长，而手部细胞又在别处生长？这是怎么做到的呢？答案是，基因内有另一个密码，如果这另一个密码不运作，身体就不能制造新部分，三字母密码制造我们身体各部，这些密码以外，有负责解开身体各部蓝图的密码，这些蓝图平时是被锁着的，当插入了合适的钥匙，蓝图就打开，可以制造身体各部了。什么钥匙才能打开基因蓝图呢？这就是基因制造的各种蛋白质。

如何制造人体，寻找方法更换因意外或疾病而失去的肢体？日本德岛大学的野寺澄晴医生正研究鸡翅膀或上肢是如何发育的。我们相信有数以千计的基因合力造成上肢的组成部分，野寺医生把某种蛋白质放进出生长的鸡卵内，两天后，胚胎出现了上肢形状的突出部分，只需一颗蛋白质就能释放数以千计的基因，制造另一个上肢，制造这种蛋白质的是“主匙基因”，现在看主匙基因如何打开其他基因的锁，DNA通常都卷起来上了锁，主题基因制造的蛋白质去寻找跟它们相匹配的字母，然后依附着它们，此时就会产生化学反应，把锁打开，解开附近的DNA，这是DNA解开时的景象。卷子解开，露出了DNA。当DNA暴露出来后，就能跟酶联手，复制基因，复制成的基因就制造一个组分，像心脏这些完整的器官，只有在主匙基因解开数千个基因后，才可以造成。

人体的形成，由单一的受精卵开始，父母的基因被重复的复制，以致体内的细胞包含同一张蓝图。不久，13种同源转化基因开始运作，形成身体各部分，它们向相关的主匙基因发出指令，制造手、心脏和其他部分，主匙基因收到指令后，就命令属下的基因，制造组成各指定部分的蛋白质。同源转化基因就如大设计中的第一块骨牌，引发其他基因制造蛋白质，造成人体。

所有生物都有基因，地球上的生命，都由父母传给子女，在不断的基因链控制下生长，把人类和其他生物相连的东西还活在人体里。基因证明我们也源自于最初出现的生命，基因的关联一直世代相传，个别生命无数次重复的活动，构成和孕育出多样化的生命。一直以来地球上的生命，即依靠这种关联，把父母和子女，把各种生物都连起来，这就是基因中极幼的腺体：DNA。

人体由60万亿个细胞组成，细胞不断新陈代谢使我们能够存活。你瞧，这些细胞正在分裂，复印基因资料后，细胞繁殖，细胞这最重要的功用，使生命能够延续。但是，如果细胞分裂的过多，生命就会受到威胁，当细胞分裂受控，癌变就会出现。细胞开始分裂，这条腺变成大腺卷，成为一条染色体，在这个系列，46本书代表46条染色体，英文字母A、T、G和C组成60亿对组合，群列在这些书本里。这些字母代表四种化学物：腺嘌呤、胸腺嘧啶、鸟嘌呤和胞嘧啶。当它们次序改变，或缺失，就会出现突变情况，大约在10万的部位。这4个字母的次序犹如基因密码，暂已发现约200个基因跟癌症有关。书面所见的是一部分，它们在开始和终止细胞分裂过程中，功用非常重要。部分基因影响力很大，这是跟结肠癌有关的Ras致癌基因。细胞数目增加，致癌基因就会活动，这根细胞变成癌细胞有什么关系呢？

人体由60万亿个细胞组成，细胞不断新陈代谢使我们能够存活，那么，当人体需要新的细胞，负责细胞繁殖的基因便开始工作，Ras致癌基因是其中一种，这是Ras致癌基因制造的致癌蛋白，红蛋白跟Ras致癌蛋白合作，使细胞分裂，这些蛋白各在细胞特定位置工作，当人体需要新细胞，细胞就会收到分裂指令，指令传到Ras致癌蛋白和同事那里，使细胞分裂，让我们仔细看看人体内一个细胞，它刚收到分裂指示，细胞膜下的蛋白把分裂指示传送给Ras致癌蛋白，有关的蛋白接到指示以后，移向细胞核。红蛋白带着来自Ras致癌蛋白要细胞分裂的指示，充当信差、进入细胞核。进入细胞核后，它会接近蓝蛋白，蓝蛋白负责阻止细胞分裂，这蛋白通常抑制Ras致癌蛋白同事，使它们不能自由活动，蓝蛋白和红蛋白互相制衡，使细胞不会分裂过多，红蛋白跟抑制细胞分裂的蛋白相连，放出已受抑制的蛋白，当它跟脱氧核糖核酸（DNA）相连，基因就会复制，细胞便会分裂，若Ras致癌基因出现问题，Ras致癌蛋白会不断指示细胞分裂。

暂已发现约200个基因跟癌病有关。

这是人类正常细胞基因复制情况，细胞一分为二，里面共有4个红色光点，它们就是p53基因，画面所见是p53基因制造的p53蛋白，p53蛋白经常4个一起活动，跟DNA连在一起，为避免细胞失控地繁殖，p53蛋白跟同事发挥防御功能。当Ras致癌基因突变，导致细胞分裂，细胞分裂的指令就会不断发出，当p53蛋白感应到细胞突变，就会抑制引发细胞分裂的蛋白。

这细胞由于Ras致癌基因突变，所以不停分裂，这是正常细胞变成癌细胞的首个阶段若引发细胞分裂的红蛋白，继续跟DNA连在一起，细胞分裂过程就会不断继续，抑制胞分裂的蓝蛋白，尝试把红蛋白从基因里拉开，可是Ras致癌蛋白不断发出指令，p53的助手独自应付不了细，p53就会发挥抑制细胞分裂的功用，可是p53不会单独连接红蛋白抑制细胞繁殖，4<个一起活动的p53蛋白，跟DNA特别部分连接在一起，然后放出功能很强大的辅助蛋白，p53蛋白放出辅助蛋白，迅速助蓝蛋白一臂之力，它们合力消灭致癌信差。通过放出这些辅助蛋白，p53基因防止正常细胞变成癌细胞，基因突变不一定来自消灭致癌父母遗传，原因也可能是化学物品或紫外线，癌病的遗传率约是5%到10%，超过90%的癌病不是先天性的，是后天性的。

这些染色体来自，一个40多岁时患癌男人的细胞，p53基因该有4个红色光点，但现在只有两个，这突变不是先天性的，是后天性的。

地球是生命的摇篮，有害的紫外线不断射向地球表面，穿过包着地球的臭氧层的少量紫外线，损害我们的基因，使它们突变，当紫外线接触到我们的身体，皮肤里的色素细胞就会开始工作，当紫外线照射到我们的皮肤，色素细胞就会复制黑色素，黑色素使皮肤细胞变成深色，挡住紫外线，保护基因免受伤害。我们皮肤深处正进行另一项工作，这是成人一个皮肤细胞的显微照片，当紫外线接触这细胞，细胞核开始变成绿色，显示细胞核内的p53蛋白增多了。

当紫外线透过黑色素接触基因，基因就会受损、突变。当基因受损，p53蛋白就会跟DNA连在一起，阻止细胞分裂，接着各蛋白会合作修补受损的基因，它们首先确定DNA受损的位置，有些变成支架，当其他蛋白的梯子，另一些张开基因受损部分，把它切掉，超过10种蛋白合作修补DNA，使它恢复正常，p53阻止细胞分裂，拖延时间，负责修补的蛋白小队就合作抢修。

不过p53基因还有最后一招，避免正常细胞变成癌细胞。若受伤程度太严重，无法修补，p53蛋白会像辅助蛋白指示细胞死亡，到处是DNA的碎片，画面所见是细胞死亡过程，这是人类皮肤细胞被紫外线所伤，结果死亡的情况，细胞自毁可锁住异常基因，避免其他细胞受影响。我们受猛烈阳光照射时，细胞就会不断死亡。

当正常细胞分裂和繁殖，若控制分裂的基因突变，细胞就会失控的分裂，那是正常细胞变成癌细胞的首个阶段。若其中一个这些细胞再突变，细胞的形状和功能便会改变。一段时间后，若多个基因突变，细胞便会出现一些以前没有的特性，这个细胞跟其他细胞分开，自由游动，它很快就会滑进正常的细胞，然后流入血液和淋巴的管里，把它送到其他的地方，它会进入人体的另一个部位，长出一个新的肿瘤。

这些是显微镜下的肿瘤，它们像正常细胞扩散，白色的圆点就是癌细胞，这是首次拍到的癌细胞，进入正常细胞的影像，除了某些情况外，正常细胞不会游动及进入其它部位，癌细胞里的基因突变复杂的积累，变数更多，而且不受控制。要战胜癌病，关键是更准确地、迅速地确定癌细胞内的基因突变。